La pancreatite è un processo infiammatorio, acuto o cronico, a carico del pancreas.
Con pancreatite cronica si indicano tutte le affezioni del pancreas a carattere cronico e fibrosante che producono un danno permanente o disfunzione dell'organo. Lo stile di vita (dieta, consumo di alcool e fumo) ha una stretta correlazione con l'andamento della malattia che può presentarsi con episodi di infiammazione acuta ricorrenti sino a determinare danni cronici con dolore costante, malassorbimento persistente e diabete, talvolta vi sono rapporti tra forme croniche e acute, in altri casi tra i fenomeni non vi è alcuna relazione.

Per pancreatite acuta si intende l'infiammazione sino all'auto-digestione dei tessuti del pancreas causata dai suoi stessi enzimi digestivi.

La pancreatite acuta è in primo luogo classificata nelle sue forme in base ai fattori eziologici. Può essere "pancreatite alcolica" (conseguenza di alcolismo), oppure, più frequentemente in Italia, può essere la conseguenza di una biliopatia, cioè di calcoli/fango biliari o di altre patologie più rare dei dotti biliari, pancreatici e della colecisti. Queste due cause insieme producono più dell' 80% dei casi. Gli altri fattori, individuati come responsabili dei restanti casi sono: a) Iperlipemia grave, iperparatitoidismo o ipercalcemia. b) Cause meccaniche, come ostruzione del dotto pancreatico principale o stenosi duoedenale. c) Cause traumatiche, come una ferita a carico del pancreas o le pancreatiti postoperatorie (10%), quali quelle conseguenti a sfinterotomia endoscopica. d) Avvelenamento: pancreatiti acute da farmaci o droghe per le cellule pancreatiche. E) Idiopatiche (causa sconosciuta).

Inoltre della pancreatite acuta si distinguono due forme diverse, che sono in effetti gradi di gravità o stadi diversi di una ipotetica evoluzione della malattia. La forma meno grave è la pancreatite edematosa (o edema pancreatico). Si definisce così lo stadio di infiammazione e aumento di volume della ghiandola in cui non si è ancora arrivati alla morte di tessuti, in linea di principio è totalmente reversibile senza danni permanenti al pancreas. La seconda forma è la pancreatite necrotico-emorragica,clinicamente in genere severa o grave. dove si ha la necrosi estesa in aree di tessuto pancreatico e distruzione del sistema di vasi che lo irrora.

La tripsina gioca un ruolo fondamentale, attivando i proenzimi inattivi in fosfolipasi ed elastasi. La fosfolipasi A, in presenza di piccole quote di sali biliarie di lisolecitina, produce le lesioni necrotizzanti tipiche della pancreatite. L'elastasi è in grado di digerire la parete dei vasi sanguigni ed è quindi implicata nella patogenesi delle lesioni emorragiche.

La diagnosi, che deve essere tempestiva, si ottiene interpretando i sintomi e facendo ricorso ad indagini ematochimiche (amilasi e lipasi) e radiologiche quali ecografia,TAC e Risonanza Magnetica.

Le pancreatiti acute sono mortali nel 15% dei casi. Il dato statistico medio è poco indicativo, poiché la mortalità è molto diversa nei diversi tipi di pancreatite acuta: nella forma edematosa i casi di morte sono meno del 2%, e sono tutti conseguenze dello shock ipovolemico che, in pazienti con co - morbilità (presenza di altre patologie), può insorgere nelle primissime fasi della malattia. Invece i casi di pancreatite necrotico-emorragica hanno una mortalità superiore al 30-40% dei casi e si distinguono per gravità a seconda della quantità di porzione ghiandolare colpita da necrosi. Quando le cellule pancreatiche muoiono si liberano enzimi che possono danneggiare altri organi e provocare crisi sistemiche. Se il pancreas viene colpito interamente da necrosi la mortalità è superiore al 60%. I casi più gravi di pancreatite acuta, se non curati, provocano la morte del paziente entro 48 ore.